Cualquier diagnóstico de cáncer puede resultar dramático, pero el de cáncer de páncreas lo es aún más. No en vano sigue siendo uno de los cánceres más difíciles de tratar, con una tasa de supervivencia muy baja.

¿El motivo? En esencia que las células de cáncer de páncreas utilizan la autofagia como un mecanismo de regeneración celular que les permite adquirir resistencias frente a los tratamientos convencionales e incluso evitar ser reconocidas y eliminadas por el sistema inmune.

Investigadores andaluces han diseñado huesos artificiales a partir de ácido poliláctico (PLA), un compuesto natural procedente de materia orgánica como el almidón de maíz o la caña de azúcar que sustituye al plástico. El equipo forma parte del Instituto de Investigación e Innovación en Ciencias Biomédicas de la Provincia de Cádiz (INIBICA) y la Universidad de Cádiz (UCA).

Los resultados preliminares son "extremadamente impresionantes" porque reduce a la mitad el riesgo de muerte de los pacientes o la reaparición del melanoma (Val/cat)

Durante nueve semanas, los pacientes recibieron pembrolizumab —conocido también por el nombre Keytruda— antes de la cirugía, en lugar del tratamiento habitual de quimioterapia y cirugía, y fueron monitoreados a lo largo de este tiempo.

Los resultados que arrojó este tratamiento fueron prometedores: el 59% de los pacientes tratados con pembrolizumab no tenían signos de cáncer, mientras que al 41% restante se les extirpó el cáncer durante la cirugía. En ambos casos, todos los pacientes de este ensayo quedaron libres de cáncer tras este tratamien

Un estudio de 'Nature Communications', indica que la pitavastatina inhibe la interleucina-33 (IL-33), una proteína implicada en los procesos inflamatorios crónicos, para suprimir los cánceres de piel y páncreas
www.nature.com/articles/s41467-024-48441-8#:~:text=By inhibiting Il33 .

Las marcas de corte en un cráneo de 4.000 años de antigüedad podrían ser indicios de que los antiguos egipcios intentaron operar el crecimiento excesivo de tejido o aprender más sobre trastornos cancerosos después de la muerte de un paciente, tal y como se describe en un trabajo de investigadores internacionales publicado en 'Frontiers in Medicine'.

La quimioterapia mata células cancerosas, daña el ADN celular y la proteína p53, la 'guardiana del genoma’, para el ciclo celular. Pero un equipo del Instituto Oncológico de Países Bajos halló una manera de muerte desconocida de células tumorales, asociada al gen Schlafen 11: “en caso de daño en el ADN, el gen SLFN11 apaga las fábricas de proteínas de las células: los ribosomas. Eso provoca un estrés enorme en las células, causando su muerte. La nueva ruta elude por completo a p53”.

- Paper: www.science.org/doi/10.1126/science.adh7950

Casi ninguna otra molécula tiene un pasado más turbulento que la talidomida. Era el ingrediente central de un fármaco aprobado en muchos países en la década de 1950 como sedante y somnífero. Sin embargo, pronto se hizo evidente que las mujeres embarazadas que habían tomado talidomida a menudo daban a luz niños con graves deformidades.

En las últimas décadas, sin embargo, la medicina ha vuelto a depositar grandes esperanzas en ella. Los estudios han demostrado, entre otras cosas, que inhibe el crecimiento de los vasos sanguíneos (...)

"Nadie pensó que la ribosilación de ADP en el ADN fuera posible, pero hallazgos recientes desafían este dogma. PARP1 es uno de los objetivos biomédicos más importantes para la investigación del cáncer, pero se pensaba que los fármacos dirigidos a esta enzima sólo actuaban sobre las proteínas. Ahora que sabemos que PARP1 también modifica el ADN, cambia el juego porque potencialmente podemos abordar este aspecto de la biología de PARP1 para mejorar los tratamientos contra el cáncer”
www.nature.com/articles/s41594-024-01279-6

En este nuevo trabajo, con participación de investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) y que se publica en Cancer Communications, se realizaron pruebas en ratones macho y hembra con melanoma, y se encontró que el efecto de la combinación de ayuno y quimioterapia sobre el sistema inmunitario de los animales es más pronunciado en machos que en hembras.

Investigadores de la UAB y del Instituto de investigación del Hospital de Mar han confirmado que las pacientes con presencia de linfocitos NK en el entorno de los tumores presentan una mejor respuesta al tratamiento. Esto confirma la viabilidad de utilizar las citocinas segregadas por las células NK como marcadores de respuesta al tratamiento con un simple análisis de sangre y apoya a utilizar estos linfocitos para reforzar el tratamiento en pacientes con cáncer de mama HER2 positivo metastático.
jeccr.biomedcentral.com/articles/10.1186

Un consumo moderado de dátiles tiene efectos antioxidantes y digestivos. Los dátiles son saludables en comparación con otros edulcorantes, pero ¿tienen los dátiles alguna propiedad medicinal especial? Los investigadores han estudiado el impacto de los dátiles en nuestra flora intestinal buena y la proliferación de células de cáncer de colon. En conjunto, los datos sugieren que el consumo de dátiles puede mejorar la salud del colon al aumentar el crecimiento de bacterias beneficiosas e inhibir la proliferación de células de cáncer de colon.

Las terapias CAR-T, creadas mediante la ingeniería de las propias células del paciente para combatir el cáncer, suelen reservarse para personas que han agotado otras opciones de tratamiento. En Estados Unidos, las CAR-T generan mucho dinero. El precio de las terapias oscila entre 300.000 y 600.000 dólares, pero algunas estimaciones sitúan el coste real en más de un millón de dólares en algunos casos. En marzo, la India aprobó su primera terapia CAR-T nacional, NexCAR19, con un coste entre 30.000 y 50.000 dólares.

Científicos del Instituto Europeo de Oncología (IEO) en Italia hallaron una nueva variante hereditaria del cáncer de mama, causada por mutación del gen Cdh1, conocido por su asociación al cáncer gástrico. Esta neoplasia (crecimiento anormal de células) es muy distinta de la ya conocida como cáncer de mama hereditario, asociada a genes Brca1 y Brca2. Sugiere necesaria una nueva forma de analizar mujeres con riesgo y antecedentes familiares a edad temprana.

- Paper (abierto): jamanetwork.com/journals/jamanetworkopen/fullarticle/2817867

Los pacientes del NHS podrían estar a poco más de un año de recibir una inyección que “cambiará las reglas del juego” para tratar un tipo de cáncer de piel.

Se ha lanzado el ensayo final de fase 3 de la primera inyección personalizada del mundo para el melanoma y hay esperanzas, si tiene éxito, de que allane el camino para curar otros tipos de cáncer.

La vacuna, que enseña al sistema inmunológico del cuerpo cómo identificar células cancerosas, también se probará en cáncer de pulmón, vejiga y riñón.

Un equipo de la Universidad Médica de Tianjin (TMU) en China comenzó un estudio pionero partiendo de un hecho conocido: de los miles de tipos de cáncer detectados al año, muchos no son diagnosticadas a tiempo por pasar desapercibidos hasta que se han extendido desde su origen a órganos distantes. Así, han logrado desarrollar una herramienta de inteligencia artificial que supera a patólogos en identificación de los orígenes de células cancerosas metastásicas que circulan en el cuerpo.

- Paper: www.nature.com/articles/d41586-024-01110-8

La Universidad de Michigan desarrolló una prueba que aborda un problema importante en el cáncer de próstata: cómo separar la forma de crecimiento lento, que probablemente no cause daño, del más agresivo que necesita tratamiento inmediato. Permite señalar no solo su presencia sino su grado de agresividad. La prueba MyProstateScore2.0 (MPS2) analiza 18 genes asociados al cáncer de próstata de alto grado. Evitaría hasta el 41% de las biopsias innecesarias.

- Paper (abierto): jamanetwork.com/journals/jamaoncology/fullarticle/2817657

Un estudio del Centro de Regulación Genómica, en Barcelona, explica uno de los mecanismos usados por el melanoma para desarrollar resistencia a los fármacos. En respuesta al tratamiento, los melanomas ‘rompen’ partes de su gen BRAF, conocido como una “deleción genómica”. Esto ayuda al tumor a crear versiones alternativas de la proteína (altBRAFs) que carecen de regiones a las que se dirigen los inhibidores de BRAF, haciendo que los fármacos sean menos eficaces.

- Paper (abierto): www.cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(24)00376-0

La prestigiosa revista Nano Letters publica el trabajo liderado por los profesores e investigadores de la Universidad de Zaragoza Javier Bonet-Aletá, José Luis Hueso y Jesús Santamaría, adscritos al INMA (CSIC-Unizar), al CIBER–BBN y al IIS Aragón. Esta técnica se enmarca dentro de la línea de investigación que pretende sustituir a la actual quimioterapia, llevando catalizadores que o bien generen moléculas tóxicas ‘dentro del tumor’, o bien eliminen moléculas que necesita para crecer