Nuestro organismo puede funcionar con dos tipos de combustible: glucosa y grasa. Como las neuronas no son capaces de usar la grasa como combustible directamente, se activa la cetosis. La cetosis es un mecanismo natural, el hígado descompone los ácidos grasos y los convierte en cuerpos cetónicos, que sirven de combustible para las neuronas y, según parece, hacen que funcionen mejor que con glucosa. La cetosis protege contra el depósito de proteínas amiloides y tau, causantes del Alzheimer. Aceleran la recuperación en los casos de lesión cerebral

El hallazgo de una posible conexión entre la producción de la proteína amiloide perjudicial y los síntomas del Covid-19 puede servir para explicar por qué se forman los trombos en estos pacientes y se producen las complicaciones a largo plazo

La acumulación anómala del péptido amiloide beta en el cerebro de las personas con alzhéimer constituye una de las principales características de la enfermedad. Estos agregados resultan neurotóxicos, pues además de interferir en la comunicación entre neuronas, pueden incluso ocasionar su muerte. Por consiguiente, durante las últimas décadas, la comunidad científica ha centrado sus esfuerzos en reducir su formación.

Merck & Co ha finalizado un segundo ensayo de fase 3 de su fármaco contra el Alzheimer, verubecestat, al descubrir tras un análisis interino que era improbable conseguir enlentecer la progresión de la enfermedad en sus estadios más tempranos. Relacionada: www.meneame.net/story/logran-eliminacion-completa-placas-amiloides-rel

¿Qué provoca la muerte de las neuronas en el cerebro de personas con Alzheimer? Aunque la respuesta es aún un misterio, varios estudios apuntan a la neurotoxicidad generada por la interacción de la proteína beta amiloide con la membrana de las neuronas. Ahora, científicos del IRB Barcelona describen por primera vez cómo preparar un agregado de proteína beta amiloide con habilidad para perforar la membrana celular, alterar el equilibrio celular e inducir su muerte.

Los pacientes que recibieron la terapia vieron reducidos sus niveles de proteína amiloide, característica de esta enfermedad.

Un equipo de investigadores de la Universidad de Zurich, en Suiza, han descubierto que, a diferencia de las proteínas no amiloides, la proteína amiloide precursora amiloide asociada con la enfermedad de Alzheimer es escindida por la enzima beta-secretasa en compartimentos de membrana dentro de las células, llamados endosomas.

El Alzheimer es causa más frecuente de demencia en Occidente. En los próximos años, con el envejecimiento de la población en todo el mundo, se espera que el número de personas afectadas llegue a triplicarse. Sin tratamiento y con problemas de diagnóstico es uno de los enemigos públicos número uno de la medicina actual.Esta semana, se ha publicado una investigación del Institut de Neurociències de la Universitat Autònoma de Barcelona y el el Hospital General de Massachusetts en Boston que puede dar la vuelta a todo lo que creíamos saber

Investigadores de las universidades de San Francisco, Michigan y Washington han descubierto un compuesto que previene y revierte las cataratas en animales y cultivos celulares humanos. El descubrimiento se publicó el 5 de noviembre en Science. El pasado agosto ya descubrieron que el lanosterol tenía el mismo efecto pero, al no ser soluble, no podía usarse en forma de colirio y debía inyectarse en el ojo. Ahora han descubierto otro esterol que tiene el mismo efecto y además es soluble.

El pasado miércoles 9 de septiembre saltaba a los medios generalistas que el mal de Alzheimer era contagioso. (...) El viernes la Sociedad Española de Neurología realizaba un comunicado alertando de la malinterpretación del estudio y en el que diferenciaba entre los conceptos de transmisión y contagio. Es cierto, son conceptos diferentes, pero es que además hay varias analogías incorrectas en la interpretación del artículo, ya que tampoco es lo mismo demencia que alzhéimer, y ni siquiera se puede extrapolar patología amiloide a alzhéimer.

La investigadora de la UZ Nunilo Cremades ha liderado un estudio que ha logrado determinar la naturaleza y características de las proteínas tóxicas involucradas en el desarrollo de la enfermedad del Parkinson. Este hallazgo permitirán un diagnóstico precoz de la enfermedad así como mejorar su tratamiento.

Un antidepresivo prescrito comúnmente reduce la producción de las proteínas beta-amiloides, que pueden formar placas en el cerebro que desempeñan un papel importante en el desarrollo del Alzheimer.

Un grupo internacional de investigadores ha identificado un receptor en el cerebro de ratón, conocido como PirB, que se une al péptido beta amiloide –asociado con la enfermedad de Alzheimer– causando defectos neuronales. El estudio sugiere que el equivalente humano, el receptor LilrB2, podría ser un nuevo objetivo para la terapia contra esta patología. Traducción en #1

Investigadores del Centro Médico de la Universidad de Georgetown, en Washington (Estados Unidos), han utilizado pequeñas dosis de un medicamento contra la leucemia para detener la acumulación de proteínas tóxicas vinculadas a la enfermedad de Parkinson en los cerebros de ratones. Este descubrimiento proporciona la base para planear un ensayo clínico en humanos para estudiar los efectos.

Los cerebros de las personas que padecen Alzheimer tienen un 83 por ciento menos de comunicación entre neuronas --contactos sinápticos-- en las zonas afectadas por la dolencia y las regiones cerebrales cercanas a éstas, como las placas amiloides. Esta es una de las conclusiones principales del estudio 'FIB/SEM Technology and Alzheimer's Disease: Three-Dimensional Analysis of Human Cortical Synapses'

Amiloides - montones de proteínas mal plegadas que se encuentran en los cerebros de las personas con enfermedad de Alzheimer y otras enfermedades neurodegenerativas - son los chicos malos por excelencia de la neurobiología. Están pensado para arruinar definitivamente el funcionamiento sin fisuras de las neuronas responsables de la memoria y el movimiento, y los investigadores de todo el mundo se han dedicado a idear maneras de bloquear su producción o acumulación en los seres humanos.

Los cerebros humanos afectados por la enfermedad de Alzheimer se caracterizan por presentar regiones con ciertas estructuras patológicas asociadas a la dolencia, como las placas amiloides. El número de contactos sinápticos en estas zonas son hasta un 83% menores que en aquellas que permanecen alejadas de la influencia de estas estructuras, según demuestra una investigación liderada por el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC).

Un equipo de investigadores ha hallado signos relacionados con el alzhéimer mucho antes de que se desarrolle la enfermedad. Los científicos, que publican los resultados en dos estudios aparecidos en la revista The Lancet Neurology, han encontrado altos niveles de proteína β-amiloide en pacientes que presentan una mutación en el gen PSEN1, relacionado con un tipo de alzhéimer precoz, muchos años años antes de que comiencen los síntomas.

Los ensayos en humanos de la vacuna contra el alzhéimer llegarán a España a partir de 2013. El grupo Grifols ha diseñado este prototipo clínico, basado en la inmunización contra las proteínas beta-amiloides. Tras probarse en animales, está a la espera de aprobación por parte de la Agencia Española del Medicamento.

Científicos de la UCL han descubierto que los anticuerpos específicos que bloquean la función de una proteína relacionada, llamada Dkk1, son capaces de suprimir por completo el efecto tóxico del amiloide-beta en las sinapsis. "Estos nuevos hallazgos plantean la posibilidad de que la focalización de esta proteína secreta en Dkk1 podría ofrecer un tratamiento eficaz para proteger las sinapsis contra el efecto tóxico del amiloide-ß" dice la doctora Patricia Salinas. Dkk1 sería la diana terapéutica... En español: goo.gl/KshdA