Resumiendo --> A nivel macroscópico se detalla derrame pleuropericárdico leve-moderado serohemático. El deterioro pulmonar era concordante con el ARDS, pulmones edematosos de forma difusa; además con múltiples focos hemorrágicos a nivel periférico macroscópicamente y algunos trombos pulmonares periféricos.
Cardiomegalia con dilatación de ventrículo derecho; sin afectación de arterias coronarias.
A nivel microscópico; pulmones con daño alveolar difuso con infiltración linfocitaria leve a moderada (CD4 y CD8); de predominio intersticial y peribronquiolar. Linfocitos CD4 alrededor de pequeños vasos que presentan agregados plaquetarios y microtrombos. Presencia de focos hemorrágicos en la mayoría de casos. A nivel intraalveolar se encuentran neumocitos tipo 2 descamados con aparente efecto citopático viral claro. Membranas hialinas y depósitos de fibrina concordantes con daño alveolar difuso.
Engrosamiento notable de los capilares alveolares, con edema circundante y trombos en capilares y pequeños vasos. Encuentran un aumento llamativo de megacariocitos CD61 en los capilares alveolares, asociados con agregados plaquetarios y producción de plaquetas.
A nivel cardíaco se observa necrosis dispersa de miocitos sin claro origen, sin presentar un patrón típico ni concordante con miocarditis vírica. Se sospecha que el virus puede infectar a los pericitos que envuelven el endotelio y generar disfunción de las células endoteliales, como causa de la necrosis.
CONCLUSIÓN: Daño alveolar difuso con microangiopatía trombótica pulmonar. Daño citopático viral claro en los neumocitos tipo 2 que descaman al alveolo. Respuesta linfocitaria en intersticio y alrededor de pequeños vasos trombosados con focos hemorrágicos múltiples. La activación de los megacariocitos parece parte importante de este proceso, con la formación de agregados plaquetarios, fibrina y trombos. La hemorragia alveolar fue frecuente en relación con la formación de trombos.
Cardiomegalia con dilatación de ventrículo derecho; sin afectación de arterias coronarias.
A nivel microscópico; pulmones con daño alveolar difuso con infiltración linfocitaria leve a moderada (CD4 y CD8); de predominio intersticial y peribronquiolar. Linfocitos CD4 alrededor de pequeños vasos que presentan agregados plaquetarios y microtrombos. Presencia de focos hemorrágicos en la mayoría de casos. A nivel intraalveolar se encuentran neumocitos tipo 2 descamados con aparente efecto citopático viral claro. Membranas hialinas y depósitos de fibrina concordantes con daño alveolar difuso.
Engrosamiento notable de los capilares alveolares, con edema circundante y trombos en capilares y pequeños vasos. Encuentran un aumento llamativo de megacariocitos CD61 en los capilares alveolares, asociados con agregados plaquetarios y producción de plaquetas.
A nivel cardíaco se observa necrosis dispersa de miocitos sin claro origen, sin presentar un patrón típico ni concordante con miocarditis vírica. Se sospecha que el virus puede infectar a los pericitos que envuelven el endotelio y generar disfunción de las células endoteliales, como causa de la necrosis.
CONCLUSIÓN: Daño alveolar difuso con microangiopatía trombótica pulmonar. Daño citopático viral claro en los neumocitos tipo 2 que descaman al alveolo. Respuesta linfocitaria en intersticio y alrededor de pequeños vasos trombosados con focos hemorrágicos múltiples. La activación de los megacariocitos parece parte importante de este proceso, con la formación de agregados plaquetarios, fibrina y trombos. La hemorragia alveolar fue frecuente en relación con la formación de trombos.