Científicos del CONICET del Instituto de Biología y Medicina Experimental (IBYME, CONICET-FIBYME) han demostrado que el factor de necrosis tumoral alfa (TNFα), una molécula que intervienen normalmente en los procesos de inflamación, produce una proteína llamada mucina 4 que inhibe la acción del trastuzumab al bloquear su sitio de unión en la célula tumoral, es decir el receptor de HER-2.
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