Al hilo del tema de las resacas: Al ser una situación de escasa gravedad no hay estudios potentes acerca de su causa, y por ser una situación tan frecuente hay muchas explicaciones, algunas científicas y otras no tanto; por lo que se trata de un tema confuso. Lo de la cocacola, lo de asociar vitaminas del complejo B para tratarla, lo de relacionarlo con fumar, etcétera pues parece que no tiene mucha base.
A día de hoy lo que se cree es que responde a varios eventos que suceden tras el consumo de alcohol, destacando sobre todo la deshidratación, la hipoglucemia y el efecto tóxico bien del propio alcohol bien del acetaldehido (principal metabolito).
En cuanto al tratamiento: en urgencia suero glucosalino (previa administración de B1, no para tratar la resaca sino para prevenir la encefalopatía), analgesia y reposo; también se están ensayando fármacos que aceleren el metabolismo, pero a día de hoy nada rutinario. Y cada uno en su casa agüita la que entre (mejor si es la noche antes) analgésicos suaves como el ibuprofeno o el paracetamol y comer algo potente para echarse una buena siesta.
Dato: La mayoría de gente que aparca el coche en la calle es porque no tiene garaje o no va a un sitio lo suficientemente top como para contar con aparcamiento. Lo más probable es que los que se han quedado sin coche sean trabajadores.
Está bien, como decís muchos se acerca a pesar de que le dicen que retroceda, pero, joder, que más puede hacer esa gente? Invaden su país, llenan de militares sus pueblos, agreden a sus hijos, les encierran detrás de una valla como a animales. Devolver Israel al pueblo judío tras el holocausto es uno de los mayores errores de la historia, no tiene ni pies ni cabeza.
#145 No, si ahora ya no tengo dudas, simplemente concluyo con que:
1- Con lo que sé, creo una célula no exprese el HLA-1 no es suficiente para que se formen anticuerpos contra ella. No obstante, sí lo ese para que un linfocito NK la reconozca y la destruya y tras la necrosis se formen anticuerpos.
2- Aunque no expresen determinados genes (ninguna célula lo hace), los espermatozoides son en esencia genéticamente iguales al resto de células con la salvedad de que tienen la mitad de cromosomas y algunos genes se hayan entrecruzado durante la primera fase de la meiosis.
3- El complemento no es el que inicia la autoinmunidad, no conozco fisiopatología que explique como, bien por la vía alternativa la clásica o la de las lecitinas, pueda hacerlo.
En resumen todavía más resumido, tú sostienes que la causa es la presencia de autoanticuerpos y yo sostengo que la causa es celular y los anticuerpos serían una consecuencia.
#141 Empecemos por el final, que lo del complemento tiene más miga.
En la posdata que citas, dices que sí puede haber otros mecanismos inmunes, pero no llegas a explicar como puede ser que el elemento primario sea la formación de anticuerpos por expresar no el HLA-1, que es lo que yo me cuestiono, pues no hallo justificación alguna ni volviendo a revisar libros de inmunología.
En cuanto a lo del complemento, si revisas específicamente los artículos que enlazas en cuanto a la vía alternativa se refiere, verás que en efecto habla de alteraciones en el medio, pero alteraciones en el medio causadas por bacterias o parásitos, porque ese es el motivo de esa vía. Es la vía filogenéticamente más antigua, y reconoce cosas groseras como un polisacárido de la capsula de una bacteria, no hay nada que apunte a que pueda reconocer primariamente una célula propia en un medio que no le es propio ni mucho menos a una célula por no presentar el HLA-1. Que reconozca "cosas raras", alteraciones en el medio, no implica necesariamente que reconozca todas las cosas anómalas como puede ser algo tan sutil como una célula en un medio impropio y mucho menos de forma primaria.
Me reitero en que no sé hasta que punto conoces como funciona el sistema inmune (y no quiero, ni mucho menos, cuestionarlo), pero si no lo manejas en profundidad, es un aspecto de la biología apasionante, por lo que quizás te resulte más gratificante empezar por el principio, por la inmunidad en general, y no buscar específicamente la vía del complemento alternativa, pues seguramente cuando lo explique use generalidades como "alteraciones en el medio", lo cual puede llevarte al error de no comprender a lo que se refiere con esas alteraciones, ni las causas reconocidas de las mismas que son fundamentalmente infecciones. Si buscas, seguramente encontraras indicios o explicaciones de la vía alternativa en muchísimos procesos no infecciosos como puede ser el LES o el cáncer, pero eso no debe hacerte perder la perspectiva general de que aunque luego pueda activarse el complemento por la vía que sea, ambas situaciones son competencia de otras inmunidades, aunque al final por los mecanismos de amplificación inmune intervengan.
#139 Un hepatocito es una célula gigantesca, con peso molecular característico y que altera el medio que la rodea y no activa el complemento. La vía alternativa del complemento no se activa porque haya un espermatozoide, a pesar de que tenga un peso molecular característico, porque todo tiene un peso molecular característico; la vía alternativa se activa frente a patógenos o frente a alteraciones de la inmunidad que tienen que aparecer antes que el espermatozoide (como sucede en en LES o en muchas vasculitis) Quiero decir que no hay nada que apoye que el espermatozoide pueda activar la vía alternativa del complemento por sí solo, que es a lo que yo voy. Si me pones todo lo que interviene en la vía alternativa es evidente que vas a encontrar algo que tengan los espermatozoides, porque evidentemente tienen magnesio que es necesario, pero magnesio también tienen los miocardiocitos y a nadie se le ocurre decir que son elementos hostiles. Y ojo, que estoy seguro de que el complemento participa en la inmunidad contra los espermatozoides, pero seguramente por la vía clásica y como elemento efector, no como causa primaria
En cuanto a lo que dices que la ausencia de HLA es dectada por el sistema inmune es cierto, pero es detectada por el sistema inmune celular, los anticuerpos vendrán después, no antes. Sin anticuerpos no hay activación de la vía clásica y los anticuerpos no aparecen por el simple hecho de que una célula no exprese HLA.
No sé hasta que punto dominas la inmunología, pero al igual que reconozco que estaba equivocado pensando que la inmunidad frente a espermatozoides era algo anecdótico, creo que estás cometiendo un error gordo a la hora de tratar de explicar la causa. Que no presenten HLA-1 justifica perfectamente que sean destruidos por células del sistema inmune, pero en ningún momento justifica como proceso primario la síntesis de autoanticuerpos.
#137 Claro, pero eso no es a lo que voy yo. Todos los enlaces hacen referencia al complemento, y en efecto el complemento sí puede activarse, pero para activarse por la vía clásica necesita unos anticuerpos que el que los espermatozoides no expresen HLA no explica (aparecen, sí, pero no porque no expresen HLA). Ni la a activación de la vía alternativa ni la de las lecitinas explica nada, pues se activa frente a azucares y de forma menos importante contra otros elementos bacterianos que los espermatozoides no presentan.
Quiero decir, que e bang del que tu hablas sí se produce, pero si asumimos que pueda ser porque no expresen HLA el anticuerpo no pinta nada, eso es inmuniad celular; y si es por otro motivo, y seguro que hay más formas de inmunidad contra ellos, sigue sin encajar como la ausencia de HLA puede justificar unos autoanticuerpos, porque contra que antígeno serían esos autoanticuerpos?
Esa es la parte de la que todavía no has enlazado nada, y sinceramente me parece difícil que encuentres algo al respecto, porque no encaja en ninguno de los modelos de inmunidad.
#135 Es fisiopatológicamente difícil de explicar como el hecho de que no expresen una proteína puede ser causa inmediata de que se formen autoanticuerpos, porque la inmunidad contra ese tipo de células se explica de otra forma y luego ya aparecen los anticuerpos. Eso, junto a que decías que los autoanticuerpos se justifican porque son genéticamente diferentes cuando en esencia no lo son, no podemos considerar que no expresar una proteína es ser genéticamente diferente, (lo cual no es necesario, ya que hay autoinmunidad postagresión contra muchos tejidos) es lo que estamos tratando de discutir si no entiendo mal.
Son detalles nimios, no perdamos de vista el grueso conceptual de la conversación que es el hecho de que es frecuente, después de ciertas maniobras invasivas, la autoinmunidad específicamente contra espermatozoides, que es lo que yo desconocía y ya en el primer comentario me has enseñado un artículo que dice lo contrario; y en eso fue en lo que me equivoqué -digo equivocar porque lo desconocía-. Además de que estuviste exquisitamente correcto durante toda la discursión a pesar de que ibas a contestar llevando razón y con un artículo a un comentario poco acertado como fue el primero de los míos.
#132 Sigues exponiendo dos hechos, uno que no expresan HLA y dos que hay anticuerpos antiespermatozoide, pero no me enlazas nada ni me explicase como el no expresar el HLA es causa de que se formen anticuerpos, que dos hechos coexitan no significa que que uno sea causa del otro. Un anticuerpos se forma contra un antígeno específico, no contra un no antígeno. Es la inmunidad celular -y no los anticuerpos, que perteneces a la inmunidad humoral- la que reconoce a las células que no expresan HLA. Luego esos espermatozoides se necrosan y sí pueden aparecer anticuerpos (o incluso antes si falla el sistema inmune), pero repito que no es porque sean genéticamente diferentes o porque no expresen el HLA, o al menos sí es por eso todavía no me has enlazado nada que digan que es por eso. Son los linfocitos, sobre todo NK, los que reconocen que el espermatozoide no expresa el HLA y seguro que hay más explicaciones para que se desarrolle inmunidad contra ellos, pero que no expresen HLA no es una causa de que se formen anticuerpos contra ellos, al menos fisiopatológicamente no se explica
#129 Estamos perdiendo un poco el hilo de esto. Recapitulemos, tu dices que los espermatozoides son diferentes genéticamente del resto de las células, y por eso se crean anticuerpos contra ellos. Yo te respondo que no, que el HLA es idéntico, a lo que tu respondes que no expresan HLA-I y ahora me dices que se crean anticuerpos contra un HLA que como tu has dicho no expresan?
Cuando digo que los HLA no tienen que ver con los anticuerpos me refiero a que a las células que no expresan HLA-1 son atacadas por linfocitos NK, no por anticuerpos contra un HLA que no expresan.
Y repito que no es necesario que una célula sea genétiamente diferente para que se creen anticuerpos contra ella, ya que sucede muy a menudo incluso en gente sana, sobre todo ancianos.
A lo mejor es que yo me expliqué mal, pero lo que venía a decir es que entiendo perfectamente que existan anticuerpos contra espermatozoide, estaba equivocado en el primer comentario, pero que no es porque los espermatozoides sean genéticamente diferentes, pues sus HLA, los expresen o no, son iguales; y el que no los expresen puede justificar autoinmunidad contra ellos pero no la existencia de anticuerpos.
#90 No, no, si lo de los anticuerpos (que por cierto, no tiene nada que ver con expresar o no el HLA) ya me quedó claro que sí se forman; lo que digo es que no es cuestión de que sean genéticamente diferentes. Para la autoinmunidad seguramente sí tenga que ver que no expresen el HLA1, pero que no expresen una proteína no tiene nada que ver con que sean genéticamente diferentes, que es a lo que voy
#85 El artículo de la wikipedia está hablando de lo que sucede en el tracto genital femenino, por tanto hablamos de que los espermatozoides serían genéticamente diferentes a la madre, no diferentes al resto de células del padre. Por otra parte, como ya he dicho no es necesario que una célula sea diferente genéticamente para actuar como antígeno.
El segundo enlace habla de que expresan los HLA-II y no los tipo I, no dice nada de que sean diferentes al resto. De hecho la herencia de los HLA es mendeliana, los genes no se recombinan, y por tanto son idénticos a los HLA del padre (y aunque se recombinasen, se recombinan genes enteros, no partes; pero repito que no lo hacen).
#74 De todas formas, ante la necrosis de cualquier tejido, es posible la aparición de auto-anticuerpos, como sucede por ejemplo en el infarto de miocardio.
En cuanto a que los espermatozoides son diferentes al resto de células, en lo que al HLA respecta, que es lo que le dice al sistema inmune lo que es propio y lo que no, sí son idénticos al resto de células; pero como ya he dicho no es necesario que sean diferentes genéticamente para que se formen auto-anticuerpos.
En todo caso, esto es solo una puntualización a tu explicación; asumo de muy buen grado que es algo que desconocía completamente, por lo que de nuevo muchas gracias.
#74 Cuando dije que nunca había oído hablar de la relación entre la vasectomía y la formación de anticuerpos lo decía completamente en serio.
Así que de verdad que muchas gracias por el artículo.
#9 Puedes explicar un poco mejor eso de los anticuerpos antiespermatozoide y la relación que guarda con la solución de continuidad del conducto? Aportando algún estudio, se entiende. Lo digo, porque como médico nunca había oído hablar de eso. Aunque lo mismo cada vez que te haces un corte desarrollas anticuerpos antiRh, al fin y al cabo expones hematíes al medio externo.
La noticia se queda algo corta, habrá que esperar a leer el artículo completo, pero parece como si estuviesen hablando de una secuencia de ADN que regula la expresión de lo que tiene delante, algo ya descrito para muchas hormonas, para el hierro y presentes en muchos promotores.
Ese fanatismo por traer al mundo a niños sin la más mínima posibilidad de sobrevivir más allá de unas semanas, a costa de un sufrimiento inimaginable, solo puede responder a una maldad extrema o al más profundo desconocimiento.
#35 No soy oftlmólogo, pero lo de Avastin/Lucentis me lo han comentado varias veces diciendo que se ponía Avastin como uso compasivo; supongo que hablarían uso compasivo "para que nos entendiésemos", aunque tienes razón en que si no se ha ensayado con Lucentis no se puede hablar de uso compasivo. En cualquier caso, muchas gracias por la aclaración
En España, al menos hasta hace un par de meses, Avastin solo estaba aprobado para el tratamiento de la DMAE húmeda como tratamiento compasivo. Así que hablar de que "los médicos lo siguen eligiendo" mientras las autoridades sanitarias no reconozcan su indicación para la DMAE húmeda es cierto pero poco respetuoso con quien hace su trabajo de forma correcta.
Avastin está pensado para la inyencción intravenosa, Lucentis es intravitreo; si son igual de seguros que lo reconozcan como tal, pero hasta entonces no creo que a nadie pueda reprochársele que elija Lucentis, a pesar de que en muchos hospitales se pone de forma rutinaria Avastin.
#41 Vieussens 
