El fitness en los microorganismos es un interesante campo de estudio que puede ayudarnos a entender conceptos sobre la virulencia y la contagiosidad de los microorganismos.
El fitness viral y bacteriano es grosso modo la cantidad de energía que emplea un microorganismo para llevar a cabo una acción en detrimento de otras.
Encontrar una definición más sencilla puede ser difícil si no se ponen ejemplos, aquí van unos cuantos con referencias al final.
1. Una bacteria multirresistente supone un peligro por ser más difícil de tratar, no por ser más virulenta. Multirresistencia no es igual a virulencia, de hecho hay cepas sensibles (staphylococcus aureus meticilin-sensibles) que pueden ser tan o más virulentas que sus análogos resistentes (MRSA o staphylococcus aureus meticil-resistente). La diferencia está en que con el MRSA no se pueden emplear betalactámicos (derivados de la penicilina) que son sin lugar a dudas los mejores antibióticos y, en su lugar, se deben emplear antibióticos menos eficaces. De ahí que si los microorganismos multirresistentes causan mayor morbimortalidad no es porque sean más virulentos sino por ser más difíciles de tratar.
2. Cuando un virus muta o cuando una bacteria adquiere un factor de resistencia, parte de su genoma está transcribiéndose para que se codifiquen dichos factores de resistencia de forma constante. Eso implica un gasto de energía. Si parte de tu energía la empleas en ser más resistente, te queda menos energía que gastar para ser virulento. Por ello a los microorganismos no les conviene ser demasiado resistentes. Por ejemplo: unas de ls bacterias más inocuas de nuestro organismo son los estafilococos coagulasa negativos como S.epidermidis, de hecho, suelen formar parte de nuestra flora habitual. Sin embargo, la mayoría de estos microorganismos de chichinabo son multirresistentes. ¿Qué ocurre entonces si por ejemplo un paciente inmunodeprimido tiene una infección por catéter por un S.epidermidis? Se retira el catéter y punto. No siempre es tan fácil pero generalmente es así, cuando estas bacterias multirresistentes producen infección, a veces ni se usan antibióticos.
3. Esto explica también por qué hay bacterias clásicamente muy virulentas (Serraria, Enterobacter, Citrobacter o el mismo Escherichia coli) que pese a que tienen en su genoma un mecanismo de resistencia a betalactámicos (AmpC) no lo expresan. Esto es porque en su genoma hay secuencias de represión que evitan que lo expresen y así la bacteria puede emplear su energía en codificar otras cosas como son factores de adherencia y factores de virulencia.
4. Cuando un virus muta haciéndose más contagioso, parte de su genoma es empleado para dicho fin y quedará menos genoma para ser virulento. Esto explica parte del motivo de por qué los virus muy letales son poco contagiosos (las otras explicaciones son epidemiológicas) y viceversa.
Por supuesto, no siempre hay una relación inversa entre resistencia-virulencia o entre contagiosidad-virulencia. Hay plásmidos con genes que facilitan tanto la virulencia de la bacteria como su resistencia a los antibióticos y hay virus cuyas mutaciones les ayudan a ser tan contagiosos como virulentos.
Referencias:
- www.sciencedaily.com/releases/2018/01/180118142735.htm
- academic.oup.com/femspd/article-abstract/77/2/ftz021/5454742?redirecte
- www.elsevier.es/es-revista-enfermedades-infecciosas-microbiologia-clin
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